Patofisiologi dan penatalaksanaan terapi penyakit gangguan keseimbangan asam basa

Patofisiologi dan penatalaksanaan terapi penyakit gangguan keseimbangan asam basa

A. RINGKASAN

Gangguan keseimbangan asam-basa merupakan suatu gangguan yang disebabkan oleh gangguan pada homeostasis ion hidrogen (H+) yang umumnya dikelola oleh penyangga ekstraseluler, regulasi ion hidrogen dan bikarbonat dari ginjal, dan regulasi ventilasi eliminasi karbon dioksida (CO2) (Dipiro et al., 2009). Ketika pengeluaran melebihi pembentukan atau asupan maka konsentrasi ion hidrogen plasma arteri akan turun yang menyebabkan pH naik diatas 7,4 (pH normal plasma arteri) dan ini disebut sebagai alkalosis (pH bersifat basa). Sebaliknya, pembentukan atau asupan melebihi pengeluaran maka konsentrasi ion hidrogen plasma arteri akan naik yang menyebabkan pH turun dibawah 7,4 dan ini disebut asidosis (pH bersifat asam) (Guyton & Hall, 1997).

Sebagian besar produksi asam tubuh terdapat dalam bentuk CO2 yang dihasilkan dari katabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Ada 4 macam gangguan yang terjadi terhadap keseimbangan asam-basa yaitu asidosis respirator, alkalosis respirator, asidosis metabolik, dan alkalosis metabolik. Asidosis respiratorik adalah suatu gangguan yang ditandai dengan peningkatan PaCO2 dan penurunan pH. Gangguan ini dapat membatasi ventilasi atau meningkatkan produksi CO2, saluran napas dan kelainan paru, kelainan neuromuskuler, atau masalah ventilator mekanik. Jika asidosis respiratorik berlangsung lama (lebih dari 12-24 jam), maka akan terjadi peningkatan ekskresi H+ dari ginjal dan menghasilkan bikarbonat baru (Dipiro et al., 2009). Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah CO2 dalam darah. Tingginya kadar CO2 dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam (Ganong, 1995).

Alkalosis respiratorik adalah suatu gangguan yang ditandai dengan penurunan PaCO2 dan peningkatan pH. Jika alkalosis respiratorik berlangsung lama (lebih dari 6 jam) maka ginjal akan berusaha untuk lebih mengkompensasi dengan meningkatkan eliminasi bikarbonat. Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik (Ganong, 1995).

Asidosis metabolik merupakan gangguan yang disebabkan oleh penurunan pH dan konsentrasi HCO3- yang disebabkan oleh adanya penambahan asam organik (misalnya asam laktat dan ketoacids) ke cairan ekstraseluler, kehilangan HCO3- (misalnya diare) dan terganggunya akumulasi asam endogen (misalnya fosfat dan sulfat) untuk fungsi ginjal (Dipiro et al., 2009). Alkalosis metabolik merupakan gangguan yang terjadi akibat peningkatan pH dan HCO3- sehingga darah bersifat basa. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan, seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah (Ganong, 1995).

B. DEFINISI GANGGUAN ASAM BASA

1. Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat.

2. Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.

3. Alkalosis Respiratorik

Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.

4. Alkalosis Metabolik

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

(Dipiro et al., 2009).

C. ETIOLOGI

1. Etiologi Asidosis Respiratorik

a. Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata

• Obat-obatan: kelebihan dosis opiat, sedatif, dan anestetik (akut)

• Terapi oksigen pada hiperkapnia kronis • Henti jantung (akut)

• Apnea saat tidur

b. Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada

• Penyakit neuromuskular: miastenia, gravis, sindrom Guillain-Bare, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik

• Deformitas rongga dada: kifoskoliosis

• Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwickian

• Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

c. Gangguan pertukaran gas

• PPOM (emfisema dan bronkhitis)

• Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus

• Pneumonia atau asma yang berat

• Edema paru akut

• Pneumothoraks

d. Obstruksi saluran pernafasan bagian atas akut

• Aspirasi benda asing atau muntah

• Laringospasme atau edema laring, bronkhospasme berat

(Muttaqin, 2008).

2. Etiologi Alkalosis Respiratorik

a. Hipoksia (gangguan ventilasi-perfusi, anemia, tempat tinggi, payah jantung kongestif)

b. Hipotensi

c. Atelektasis

d. Ventilasi mekanis berlebihan

e. Keadaan hipermetabolik (demam, anemia, tirotoksikosis)

f. Gangguan susunan saraf pusat (tumor, pendarahan, infeksi)

g. Nyeri

h. Bersifat psikogenik

i. Sirosis

j. Keracunan salisilat

(Sabiston, 1995).

3. Etiologi Asidosis Metabolik

a. Asam eksogen (misalnya keracunan salisilat, metanol, etilen glikol)

b. Akumulasi asam endogen seperti asam laktat (hipoperfusi jaringan pada henti jantung atau syok) atau asam asetoasetat pada ketoasidosis diabetes

c. Hilangnya alkali (misalnya kehilangan melalui saluran cerna pada diare berat, fistula empedu atau enterik atau kehilangan melalui ginjal akibat asidosis tubulus proksimal)

d. Gagalnya pembuangan asam melalui ginjal (gagal ginjal dan asidosis tubulus distal)

(Rubenstein et al., 2007).

4. Etiologi Alkalosis Metabolik

a. Asupan alkali berlebihan, misalnya sindrom susu-alkali, transfusi darah masif (sitrat dimetabolisme menjadi bikarbonat), pengobatan asidosis metabolik berlebihan

b. Hilangnya asam lambung, misalnya pada stenosis pilorik

c. Meningkatnya pembuangan asam melalui ginjal dengan pembentukan bikarbonat, seperti pada hiperaldosteronisme

(Rubenstein et al., 2007).

D. FAKTOR RESIKO

1. Faktor Risiko Asidosis Respiratorik

a. Penyakit pernafasan akut: gagal pernapasan akut dari beberapa penyebab, termasuk pneumonia, adult respiratoey distress syndrome (ARDS)

b. Sedasi berlebihan dengan obat yang menyebabkan depresi pusat pernafasan

c. Trauma dinding dada: Flail chest, pneumotoraks

d. Trauma/ lesi sistem saraf pusat : dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan

e. Asfiksia : obstruksi mekanikal; anafilaksis

f. Kerusakan otot pernapasan: dapat terjadi pada hiperkalemia, polio, sindrom Guillain-barre

g. Latrogenik : ketidaktepatan ventilasi mekanikal, fraksi oksigen inspirasi tinggi pada adanya retensi CO2 kronis

(Horne & Swearingen, 1995).

2. Faktor Risiko Alkalosis Respiratorik

a. Ansietas: pasien sering tidak menyadari adanya hiperventilasi

b. Hipoksia akut: gangguan paru (contoh: pneumonia, edema paru, tromboembolisme paru) menyebabkan hipoksia yang menstimulasi usaha ventilator dalam tahap-tahap awal proses penyakit

c. Keadaan hipermetabolik: demam, sepsis, terutama gram negatif yang menyebabkan septicemia

d. Intoksikasi salisilat

e. Ventilasi mekanik berlebihan

f. Trauma sistem saraf pusat (SSP): dapat mengakibatkan kerusakan pusat pernafasan

(Horne & Swearingen, 1995).

3. Faktor Risiko Asidosis Metabolik

a. Seseorang dengan tipe 1 diabetes melitus berisiko mengalami diabetes ketoasidosis

b. Gagal ginjal kronis dan akut mengganggu ekskresi metabolisme asam

c. Diare, penyedotan usus atau fistula abdominal meningkatkan risiko hilangnya bikarbonat yang berlebihan

(Lemone et al., 2014).

4. Faktor Risiko Alkalosis Metabolik

a. Keadaan klinik yang berhubungan dengan volume/ penurunan klorida; muntah atau drainase lambung

b. Alkali posthiperkapnia

(Horne & Swearingen, 1995).

E. PATOFISIOLOGI

1. Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan pH dan konsentrasi serum HCO3- yang dapat diperoleh dari hasil penambahan asam organik ke cairan ekstraseluler (misalnya, asam laktat dan ketoacids), kehilangan jumlah HCO3- (misalnya, diare), atau akumulasi asam endogen karena gangguan fungsi ginjal (misalnya, fosfat dan sulfat). Serum anion gap (SAG) digunakan untuk menerangkan penyebab asidosis Metabolik (SAG = [Na+] − [Cl−] − [HCO3−] ).

Mekanisme utama adalah untuk menurunkan PaCO2 dengan meningkatkan laju pernapasan (Dipiro et al., 2015). 2. Alkalosis Metabolik a. Alkalosis metabolik dimulai dengan peningkatan ph dan HCO3-, akibat dari hilangnya H+ melalui saluran gastrointestinal (GI) (misalnya: nasogastric suctioning, muntah) pemberian bikarbonat, asetat, laktat, atau sitrat).

b. Alkalosis metabolik dikelola oleh fungsi ginjal normal yang mencegah ginjal dari eksktesi bikarbonat berlebih.

c. Respon pernapasan adalah untuk meningkatkan PaCO2 dengan hipoventilasi.

(Dipiro et al., 2015)

3. Alkalosis Respiratorik

a. Alkalosis pernapasan ditandai dengan penurunan PaCO2 yang mengarah ke peningkatan pH.

b. PaCO2 menurun ketika ventilasi ekskresi CO2 melebihi produksi metabolik CO2, biasanya karena hiperventilasi.

c. Penyebabnya antara lain peningkatan stimulasi neurokimia melalui mekanisme pusat atau perifer, atau peningkatan fisik dalam ventilasi melalui cara voluntary atau artificial mean (misalnya, ventilasi mekanik).

d. Respon kompensasi awal adalah untuk buffer kelebihan bikarbonat dengan melepaskan ion hidrogen dari protein intraseluler, fosfat, dan hemoglobin. Jika berkepanjangan (> 6 jam), ginjal berusaha untuk lebih mengkompensasi dengan meningkatkan eliminasi bikarbonat.

(Dipiro et al., 2015)

4. Asidosis Respiratorik

a. Asidosis pernapasan ditandai dengan peningkatan PaCO2 dan penurunan pH.

b. Hasil asidosis pernapasan dari gangguan yang menghambat ventilasi atau meningkatkan produksi CO2, kelainan saluran napas dan paru, kelainan neuromuskuler, atau masalah ventilator mekanik.

c. Respon kompensasi awal asidosis pernapasan akut adalah buffering (bahan kimia). Jika berkepanjangan (> 12-24 jam), proksimal tubulus HCO3

d. Reabsorpsi, ammoniagenesis, dan distal tubulus H+ sekresi ditingkatkan, sehingga peningkatan HCO3 serum

e. Konsentrasi yang menimbulkan pH normal.

(Dipiro et al., 2015)

F. TANDA DAN GEJALA

1. Asidosis Respiratorik

Sebagian gejala asidosis respiratorik mungkin mirip dengan gejala penyakit lain. Gejala-gejala asidosis meliputi kebingungan, lesu, sesak napas, mengantuk, dan mudah lelah. Beberapa gejala lain termasuk kulit hangat, hipertensi paru, denyut jantung tidak teratur, refleks tendon berkurang, batuk, mengi, mudah marah (Dipiro et al., 2015).

2. Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik biasanya ditandai dengan pernapasan yang cepat. Gejala-gejala asidosis metabolik tidak selalu spesifik tergantung dari penyebab yang mendasarinya. Nyeri dada, sakit kepala, jantung berdebar, otot dan nyeri tulang, kelemahan otot, dan sakit perut adalah beberapa gejala umum (Dipiro et al., 2015).

3. Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran (Dipiro et al., 2015).

4. Alkalosis Metabolik

Pernapasan lambat merupakan gejala utama dari alkalosis metabolik. Pernapasan lambat berpotensi menyebabkan Apnea, yaitu tidak bernapas sama sekali untuk interval waktu tertentu. Kondisi ini memicu perubahan warna pada kulit sehingga menjadi kebiruan atau keunguan. Detak jantung juga akan berlangsung lebih cepat yang disertai penurunan tekanan darah. Gejala lain alkalosis metabolik meliputi mati rasa dan kesemutan, berkedut, kejang otot, mual, muntah, dan diare (Dipiro et al., 2015).

G. DIAGNOSIS

1. Gas darah (Tabel 72-1), elektrolit serum, riwayat kesehatan, dan kondisi klinis adalah hal utama untuk menentukan penyebab gangguan asam-basa dan untuk merancang terapi.

2. Gas darah arteri (GDA) diukur untuk menentukan status oksigenasi dan asam-basa (Gambar 72-1). Nilai pH rendah (<7 asidemia="" menunjukkan="" nilai="" sedangkan="" tinggi=""> 7.45) menunjukkan alkalemia. Nilai PaCO2 membantu menentukan apakah ada kelainan pernafasan primer, sedangkan konsentrasi HCO3- membantu menentukan apakah ada kelainan metabolik primer (Dipiro et al., 2009).